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lunes, 22 de octubre de 2012

ANORMALIDADES DEL FONDO DE OJO


ANORMALIDADES DEL HUMOR VITREO
El estudio del vítreo es de competencia exclusiva del especialista. Se estudia con un oftalmoscopio indirecto y una lente convexa, de forma que se ven las opacidades contra el fondo de ojo. Pueden estudiarse mediante una lámpara de hendidura y una lente de contacto de o bien 40 o bien 50 dioptrías equipada con espejos inclinados para estudiar la periferia ocular. 

Pero con un oftalmoscopio directo puede verse grandes opacidades vítreas.
Con frecuencia aparecen condensaciones vítreas que, en las más de las veces, carecen de importancia clínica, se presentan en jóvenes por restos embrionarios.
Las condensaciones vítreas también corresponden especialmente en individuos de edad avanzada y en miopes altos. 
El envejecimiento, la enfermedad y las lesiones alteran el equilibrio que suspende agua en el humor vítreo y hace que degenere (se licúe). Con la pérdida de la estructura del gel, las fibras finas, las membranas y los agregados de proteínas, aunque casi transparentes, se hacen visibles. En la enfermedad, crecen nuevos vasos sanguíneos desde la superficie del hialoide o invaden la cavidad vítrea. Los nuevos vasos sanguíneos no entran nunca en el cuerpo vítreo normal, el cual debe estar contraído o líquido para permitir que los nuevos vasos sanguíneos entren y proliferen. La superficie hialoide del vítreo proporciona, a veces, el armazón sobre el cual prolifera la glía retiniana y las células adventicias de los vasos sanguíneos (proliferación vítreo retiniana). La retinopatía diabética proliferativa, lesiones penetrantes y una variedad de otros trastornos causan cicatrización del vítreo. La contracción de las bandas de vítreo cicatrizal pueden desgarrar la retina en sus puntos de inserción. Sólo un pequeño porcentaje de desgarros de la retina ocurre por este mecanismo, pero es importante el reconocerlos porque habitualmente conducen a un desprendimiento extenso de la retina.
Aunque el cuerpo vítreo se encuentre degenerado, líquido y desprendido de su superficie interna se puede decir que las células del epitelio pigmentario y la coroides constituyen la llamada “bomba coroidoepitelial”, que mantiene una corriente de agua proveniente del vítreo hacia los espacios subretiniano, coriocapilar, coroideo y escleral. El sistema también se mantiene gracias a la presión coloidosmótica que ejercen las proteínas de la coroides. 
Cualquier estructura elevada dentro de la cavidad vítrea, es anormal. Como ejemplo tenemos la neoplasia, el desprendimiento de retina y la retinopatía proliferativa diabética.
Las alteraciones del humor vítreo son el resultado de:
1) células, membranas y agregados de proteínas;
2) pérdida de la estructura de gel con la transformación total o parcial del vítreo en líquido, y
3) tracción de las fibrillas vítreas sobre la retina sensorial.
Degeneraciones.
El vítreo sufre con el envejecimiento alteraciones físicas y bioquímicas significativas. Las alteraciones son la licuefacción (sinéresis) y el desprendimiento posterior del vítreo. 

Opacidades vítreas.

Muchas sustancias extrañas pueden quedar suspendidas en el cuerpo vítreo: 

1) material exógeno, como parásitos o cuerpos extraños, o
2) sustancias endógenas, como leucocitos o eritrocitos sanguíneos, pigmento, células tumorales, colesterol o sales de calcio. 

El sangrado en el interior del humor vítreo es el resultado de la rotura de neovasos, que se originan en la papila óptica o de la retina. La neovascularización puede estar producida por un traumatismo, por tumores o por la rotura de una hemorragia retiniana subhialoidea secundaria a una hemorragia subaracnoidea. La hemorragia puede ser prerretiniana o estar dispersa difusamente en la cavidad vítrea. La sangre puede dispersarse equitativamente por el humor vítreo, localizarse o distribuirse en láminas.

En una persona joven, la resorción puede ser rápida, pero las hemorragias persistentes o recurrentes van seguidas de la aparición de restos blancos o amarillos que parecen exudado inflamatorio, una endoftalmitis o un tumor intraocular. Algunos componentes de la sangre como plaquetas y leucocitos contribuyen probablemente al desarrollo de membranas vítreas patológicas. La hemorragia vítrea y la formación de membranas se observan en numerosos procesos oculares. La retinopatía diabética es la causa más importante, seguida de desgarro retiniano. Otros procesos pueden ser el desprendimiento de vítreo posterior, la oclusión de la vena retiniana, la retinopatía de células falciformes, las anomalías vasculares retinianas congénitas, las lesiones maculares disciformes, el melanoma maligno coroideo y la hemorragia subaracnoidea.

La hemorragia vítrea puede producir una opacificación persistente, inflamación, glaucoma, siderosis o proliferación de tejido fibroso, que contrae produciendo desprendimiento de retina.

Opacidades vítreas.
Muchas sustancias extrañas pueden quedar suspendidas en el cuerpo vítreo: 

1) material exógeno, como parásitos o cuerpos extraños, o
2) sustancias endógenas, como leucocitos o eritrocitos sanguíneos, pigmento, células tumorales, colesterol o sales de calcio. 

El sangrado en el interior del humor vítreo es el resultado de la rotura de neovasos, que se originan en la papila óptica o de la retina. La neovascularización puede estar producida por un traumatismo, por tumores o por la rotura de una hemorragia retiniana subhialoidea secundaria a una hemorragia subaracnoidea. La hemorragia puede ser prerretiniana o estar dispersa difusamente en la cavidad vítrea. La sangre puede dispersarse equitativamente por el humor vítreo, localizarse o distribuirse en láminas.

En una persona joven, la resorción puede ser rápida, pero las hemorragias persistentes o recurrentes van seguidas de la aparición de restos blancos o amarillos que parecen exudado inflamatorio, una endoftalmitis o un tumor intraocular. Algunos componentes de la sangre como plaquetas y leucocitos contribuyen probablemente al desarrollo de membranas vítreas patológicas. La hemorragia vítrea y la formación de membranas se observan en numerosos procesos oculares. La retinopatía diabética es la causa más importante, seguida de desgarro retiniano. Otros procesos pueden ser el desprendimiento de vítreo posterior, la oclusión de la vena retiniana, la retinopatía de células falciformes, las anomalías vasculares retinianas congénitas, las lesiones maculares disciformes, el melanoma maligno coroideo y la hemorragia subaracnoidea.

La hemorragia vítrea puede producir una opacificación persistente, inflamación, glaucoma, siderosis o proliferación de tejido fibroso, que contrae produciendo desprendimiento de retina.
Muchas sustancias extrañas pueden quedar suspendidas en el cuerpo vítreo: 
1) material exógeno, como parásitos o cuerpos extraños, o
2) sustancias endógenas, como leucocitos o eritrocitos sanguíneos, pigmento, células tumorales, colesterol o sales de calcio. 

El sangrado en el interior del humor vítreo es el resultado de la rotura de neovasos, que se originan en la papila óptica o de la retina. La neovascularización puede estar producida por un traumatismo, por tumores o por la rotura de una hemorragia retiniana subhialoidea secundaria a una hemorragia subaracnoidea. La hemorragia puede ser prerretiniana o estar dispersa difusamente en la cavidad vítrea. La sangre puede dispersarse equitativamente por el humor vítreo, localizarse o distribuirse en láminas.

En una persona joven, la resorción puede ser rápida, pero las hemorragias persistentes o recurrentes van seguidas de la aparición de restos blancos o amarillos que parecen exudado inflamatorio, una endoftalmitis o un tumor intraocular. Algunos componentes de la sangre como plaquetas y leucocitos contribuyen probablemente al desarrollo de membranas vítreas patológicas. La hemorragia vítrea y la formación de membranas se observan en numerosos procesos oculares. La retinopatía diabética es la causa más importante, seguida de desgarro retiniano. Otros procesos pueden ser el desprendimiento de vítreo posterior, la oclusión de la vena retiniana, la retinopatía de células falciformes, las anomalías vasculares retinianas congénitas, las lesiones maculares disciformes, el melanoma maligno coroideo y la hemorragia subaracnoidea.

La hemorragia vítrea puede producir una opacificación persistente, inflamación, glaucoma, siderosis o proliferación de tejido fibroso, que contrae produciendo desprendimiento de retina.
1) material exógeno, como parásitos o cuerpos extraños, o
2) sustancias endógenas, como leucocitos o eritrocitos sanguíneos, pigmento, células tumorales, colesterol o sales de calcio. 
El sangrado en el interior del humor vítreo es el resultado de la rotura de neovasos, que se originan en la papila óptica o de la retina. La neovascularización puede estar producida por un traumatismo, por tumores o por la rotura de una hemorragia retiniana subhialoidea secundaria a una hemorragia subaracnoidea. La hemorragia puede ser prerretiniana o estar dispersa difusamente en la cavidad vítrea. La sangre puede dispersarse equitativamente por el humor vítreo, localizarse o distribuirse en láminas.

En una persona joven, la resorción puede ser rápida, pero las hemorragias persistentes o recurrentes van seguidas de la aparición de restos blancos o amarillos que parecen exudado inflamatorio, una endoftalmitis o un tumor intraocular. Algunos componentes de la sangre como plaquetas y leucocitos contribuyen probablemente al desarrollo de membranas vítreas patológicas. La hemorragia vítrea y la formación de membranas se observan en numerosos procesos oculares. La retinopatía diabética es la causa más importante, seguida de desgarro retiniano. Otros procesos pueden ser el desprendimiento de vítreo posterior, la oclusión de la vena retiniana, la retinopatía de células falciformes, las anomalías vasculares retinianas congénitas, las lesiones maculares disciformes, el melanoma maligno coroideo y la hemorragia subaracnoidea.

La hemorragia vítrea puede producir una opacificación persistente, inflamación, glaucoma, siderosis o proliferación de tejido fibroso, que contrae produciendo desprendimiento de retina.
El sangrado en el interior del humor vítreo es el resultado de la rotura de neovasos, que se originan en la papila óptica o de la retina. La neovascularización puede estar producida por un traumatismo, por tumores o por la rotura de una hemorragia retiniana subhialoidea secundaria a una hemorragia subaracnoidea. La hemorragia puede ser prerretiniana o estar dispersa difusamente en la cavidad vítrea. La sangre puede dispersarse equitativamente por el humor vítreo, localizarse o distribuirse en láminas.
En una persona joven, la resorción puede ser rápida, pero las hemorragias persistentes o recurrentes van seguidas de la aparición de restos blancos o amarillos que parecen exudado inflamatorio, una endoftalmitis o un tumor intraocular. Algunos componentes de la sangre como plaquetas y leucocitos contribuyen probablemente al desarrollo de membranas vítreas patológicas. La hemorragia vítrea y la formación de membranas se observan en numerosos procesos oculares. La retinopatía diabética es la causa más importante, seguida de desgarro retiniano. Otros procesos pueden ser el desprendimiento de vítreo posterior, la oclusión de la vena retiniana, la retinopatía de células falciformes, las anomalías vasculares retinianas congénitas, las lesiones maculares disciformes, el melanoma maligno coroideo y la hemorragia subaracnoidea.

La hemorragia vítrea puede producir una opacificación persistente, inflamación, glaucoma, siderosis o proliferación de tejido fibroso, que contrae produciendo desprendimiento de retina.
En una persona joven, la resorción puede ser rápida, pero las hemorragias persistentes o recurrentes van seguidas de la aparición de restos blancos o amarillos que parecen exudado inflamatorio, una endoftalmitis o un tumor intraocular. Algunos componentes de la sangre como plaquetas y leucocitos contribuyen probablemente al desarrollo de membranas vítreas patológicas. La hemorragia vítrea y la formación de membranas se observan en numerosos procesos oculares. La retinopatía diabética es la causa más importante, seguida de desgarro retiniano. Otros procesos pueden ser el desprendimiento de vítreo posterior, la oclusión de la vena retiniana, la retinopatía de células falciformes, las anomalías vasculares retinianas congénitas, las lesiones maculares disciformes, el melanoma maligno coroideo y la hemorragia subaracnoidea.
La hemorragia vítrea puede producir una opacificación persistente, inflamación, glaucoma, siderosis o proliferación de tejido fibroso, que contrae produciendo desprendimiento de retina.
La hemorragia vítrea puede producir una opacificación persistente, inflamación, glaucoma, siderosis o proliferación de tejido fibroso, que contrae produciendo desprendimiento de retina.

Aunque el cuerpo vítreo se encuentre degenerado, líquido y desprendido de su superficie interna se puede decir que las células del epitelio pigmentario y la coroides constituyen la llamada “bomba coroidoepitelial”, que mantiene una corriente de agua proveniente del vítreo hacia los espacios subretiniano, coriocapilar, coroideo y escleral. El sistema también se mantiene gracias a la presión coloidosmótica que ejercen las proteínas de la coroides.

Inflamación.
La respuesta del vítreo está caracterizada por licuación, opacificación y retracción, cualquiera que sea la agresión inflamatoria. El vítreo es un excelente medio de cultivo bacteriano y asiento de endoftalmitis. La presencia de leucocitos produce la aposición de tejido conectivo fibroso y diversos grados de proliferación capilar. La organización de estas membranas puede producir una membrana ciclítica, formada por células del cuerpo ciliar y de la retina adyacente y localizadas a lo largo del plano de la superficie hialoidea anterior. Las membranas ciclíticas conducen a menudo a desprendimiento retiniano completo. Además de bacterianos y fúngicos, en las infecciones parasitarias pueden observarse abscesos del vítreo con intensa eosinofilia, por ejemplo, cisticercos o microfilarias, y en invasiones por nematodos como toxocara canis y toxocara cati.



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